免疫应答、自身免疫、T-reg细胞、细胞凋亡与抗原、淋巴细胞研究
免疫应答-概念
免疫应答（immune response）：从一个抗原刺激开始，机体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原（感应）后，发生活化、增殖和分化，表现出一定的体液免疫和细胞免疫的效应的过程。这个过程是免疫系统各部分生理功能的综合体现，包括了抗原递呈、淋巴细胞活化、免疫分子形成及免疫效应发生等一系列的生理反应。通过有效的免疫应答，机体得以维护内环境的稳定。
免疫应答-基本过程
免疫应答的发生、发展和最终效应是一个相当复杂、但又规律有序的生理过程，这个过程可以人为地分成三个阶段。
1．抗原识别阶段（antigen-recognitingphase）是抗原通过某一途径进入机体，并被免疫细胞识别、递呈和诱导细胞活化的开始时期，又称感应阶段。一般，抗原进入机体后，首先被局部的单核－巨噬细胞或其他辅佐细胞吞噬和处理，然后以有效的方式（与MHCⅡ类分子结合）递呈给TH细胞；B细胞可以利用其表面的免疫球蛋白分子直接与抗原结合，并且可将抗原递呈给TH细胞。T细胞与B细胞可以识别不同种类的抗原，所以不同的抗原可以选择性地诱导细胞免疫应答或抗体免疫应答，或者同时诱导两种类型的免疫应答。另一方面，一种抗原颗粒或分子片段可能含有多种抗原表位，因此可被不同克隆的细胞所识别，诱导多特异性的免疫应答。
2．淋巴细胞活化阶段（lymphocyte-activatingphase）是接受抗原刺激的淋巴细胞活化和增殖的时期，又可称为活化阶段。仅仅抗原刺激不足以使淋巴细胞活化，还需要另外的信号；TH细胞接受协同刺激后，B细胞接受辅助因子后才能活化；活化后的淋巴细胞迅速分化增殖，变成较大的细胞克隆。
分化增殖后的TH细胞可产生IL-2、IL-4、IL-5和IFN等细胞因子，促进自身和其他免疫细胞的分化增殖，生成大量的免疫效应细胞。B细胞分化增殖变为可产生抗体的浆细胞，浆细胞分泌大量的抗体分子进入血循环。这时机体已进入免疫应激状态，也称为致敏状态。
3．抗原清除阶段（antigen-eliminatingphase）是免疫效应细胞和抗体发挥作用将抗原灭活并从体内清除的时期，也称效应阶段。这时如果诱导免疫应答的抗原还没有消失，或者再次进入致敏的机体，效应细胞和抗体就会与抗原发生一系列反应。
抗体与抗原结合形成抗原复合物，将抗原灭活及清除；T效应细胞与抗原接触释放多种细胞因子，诱发免疫炎症；CTL直接杀伤靶细胞。通过以上机制，达到清除抗原的目的。
免疫应答-定位
抗原经皮肤或粘膜进入机体以后，一般在进入部位即被辅佐细胞捕获处理，并递呈给附近的淋巴细胞；如果附近没有相应特异性的淋巴细胞，辅佐细胞会沿着淋巴细胞再循环的途径去寻找。抗原在入侵部位如未得到处理，至迟不越过附近的淋巴结，在那里会被辅佐细胞捕获，递呈给淋巴细胞。无论在何处得到抗原刺激，淋巴细胞都会迁移到附近淋巴组织，并通过归巢受体定居于各自相应的区域，在那里分裂增殖、产生抗体或细胞因子。所以外周免疫器官是免疫应答发生的部位。
淋巴细胞的大量增殖导致外周淋巴组织发生形态学改变：T细胞增殖使其胸腺依赖区变厚、细胞密度增大；B细胞增殖使非胸腺依赖区增大，在滤泡区形成生发中心。所以在发生感染等抗原入侵时，可见附近的淋巴结肿大等现象，便是免疫应答发生的证明。
在局部发生的免疫应答，可循一定的途径扩展到身体的其他部位甚至全身各处。抗体可直接进入血循环，很容易地遍布全身；T细胞则从增殖区进入淋巴细胞再循环，也可以很快遍及全身。在粘膜诱导的局部免疫应答，分泌型IgA不能通过血循环向全身扩散，但淋巴细胞可经由再循环的途径，通过特殊的归巢受体选择性地定居于其他部位的粘膜组织，定向地转移局部免疫性。
免疫应答-类型
根据抗原刺激、参与细胞或应答效果等各方面的差异，免疫应答可以分成不同的类型。
1．按参与细胞分类根据主导免疫应答的活性细胞类型，可分为细胞介导免疫（cellmediatedimmunity，CMI）和体液免疫（humoralimmunity）两大类。CMI是T细胞介导的免疫应答，简称为细胞免疫，但与E.Metchnikoff描述的细胞免疫（吞噬细胞免疫）已有本质的区别。体液免疫是B细胞介导的免疫应答，也可称抗体应答，以血清中出现循环抗体为特征。
2．按抗原刺激顺序分类某抗原初次刺激机体与一定时期内再次或多次刺激机体可产生不同的应答效果，据此可分为初次应答（primaryresponse）和再次应答（secondaryresponse）两类。一般地说，不论是细胞免疫还是体液免疫，初次应答比较缓慢柔和，再次应答则较快速激烈。
3．按应答效果分类一般情况下，免疫应答的结果是产生免疫分子或效应细胞，具有抗感染、抗肿瘤等对机体有利的效果，称为免疫保护（immunoprotection）；但在另一些条件下，过度或不适宜的免疫应答也可导致病理损伤，称为超敏反应（hypersensitivity），包括对自身抗原应答产生的自身免疫病。与此相反，特定条件下的免疫应答可不表现出任何明显效应，称为免疫耐受（immunotolerance）。
另外，在免疫系统发育不全时，可表现出某一方面或全面的免疫缺陷（immunodeficiency）；而免疫系统的病理性增生而称为免疫增殖病（immunoproliferation）。
自身免疫
自身免疫-自身免疫
自身免疫 autoimmunity 在正常情况下，动物的免疫系统只对自身以外的异物抗原发生反应，但由于某些原因对自身构成成分引起免疫反应时，则称为自身免疫。
自身免疫-自身免疫可发生于下列两类
（1）像脑实质、眼球、精子等的抗原那样，通常与免疫系统隔离的抗原，由于组织的炎症及其他原因而渗出组织外，或由于淋巴细胞向组织浸润而引起免疫反应。所以，这种情况的免疫反应对个体来说尽管是自身免疫，但就免疫系统来说是同对异物抗原的免疫反应一样的。（2）参与免疫的淋巴系细胞（免疫活性细胞）虽常同自身成分接触，但后者不属于反应的对象（免疫耐受性）。可是，由于某些原因导致免疫活性细胞群的耐受性失效时，就会引起自身免疫。
T-reg细胞
T-reg细胞全称CD25+调节性T细胞。将T-reg细胞从采集的T细胞中去除得越彻底，小鼠表现出的病态程度就越严重(完全去除T-reg细胞，通常会导致受体动物死亡)。而重新给小鼠注入T-reg细胞,即使是很小的剂量,小鼠也能获得正常的免疫能力,并能预防自体免疫疾病的发生。完全在试管中进行的实验也获得了有价值的试验证据。
T-reg细胞-生理
T-reg细胞的生长、功能的发挥可能与一个蛋白质分子——Foxp3蛋白有着密切的联系。
T-reg细胞
T-reg细胞抑制自体免疫活性的确切过程，至今仍还一个待解之谜。这使得关于T-reg细胞功能的研究，成为了一个经久不衰的热点课题，无数科学家投身其中。这些细胞似乎能够抑制许多种免疫细胞，阻碍它们的增殖和其他活性(例如细胞间化学信号——细胞因子的分泌)。研究人员倾向于认为，T-reg细胞的激活，是通过直接的细胞接触来实现。至于其他情况，我们还不甚清楚。 然而最近，我们在日本京都大学(Kyoto University)的实验室、美国华盛顿大学(University of Washington)亚历山大·鲁登斯基(AlexanderRudensky)的研究小组以及位于华盛顿州伯瑟尔市CellTech公司研发部的弗雷德·拉姆斯德尔(Fred Ramsdell)研究小组所作的研究，分别发现了有关T-reg细胞如何发育、如何发挥功能的新线索。在T-reg细胞中，大量存在一种细胞内分子——Foxp3。事实上，在所有已知的T-reg细胞的特征分子中，Foxp3的数量是最多的。
Foxp3是一种转录因子，它能调控特定基因的活性，从而控制细胞中该基因表达相应蛋白质的产量。由于蛋白质是细胞中的主要功能分子，改变一种或两种蛋白的产量就能影响细胞的功能。对于Foxp3来说，它所诱导的基因活性变化，显然使得发育中的T细胞变成了T-reg细胞。实际上，将Foxp3人为地引入普通T细胞，也会使它们获得成熟T-reg细胞具备的所有抑制活性，与胸腺产生的T-reg细胞完全一样。斯葛非(Scurfy)是一种早已为研究人员所熟悉的小鼠品种，最近的研究发现，斯葛非小鼠只具有无活性的突变Foxp3蛋白，而完全没有T-reg细胞。这样的后果便是，免疫系统失去控制，多种器官出现严重炎症，小鼠提早死亡。
当然，研究人员研究小鼠的T-reg细胞，是因为由此所获得知识也许可以运用到人体上。那么，T-reg细胞对人体也很重要吗?证据又在哪里呢?人体中是不是真的存在T-reg细胞? 在人类T细胞的一个亚群中，科学家们找到了与啮齿类动物T-reg细胞相同的分子特征。而且与啮齿类动物一样，人类的这些细胞也具有CD25分子，也富含Foxp3。另外，至少在试管中，这些细胞也表现出了免疫抑制性。
T-reg细胞-作用
T-reg细胞不仅能预防人类的自体免疫疾病，还能协助抵御微生物感染、保护胎儿。 种种迹象表明，T-reg细胞的确能预防人类的自体免疫疾病。它们似乎还能在其他方面呵护人类的健康，比如以某种意想不到的方式，参与对入侵微生物的应答。
整个20世纪90年代，美国加利福尼亚州帕罗阿图市DNAX研究所的菲奥纳·波利(Fiona Powrie)及其同事，一直在进行一项研究。他们先将T细胞群中的T-reg细胞去除，再把剩余的T细胞移植给缺失免疫系统的基因工程小鼠。在一组试验中，T细胞移植诱发了一种严重的，甚至致命的炎性肠道疾病。但是这种异常的免疫活性并非从一开始就直接针对肠道组织。
免疫癌变
与人类一样，啮齿动物的肠道也是许多细菌群落的栖息地。一般来讲，每一克肠道组织就有上万亿个细菌。这些细菌虽然是外来物，但通常无害。相反，它们还会促进食物消化，牢牢地占据着肠道中的地盘，使那些致病菌(例如沙门氏菌)找不到落脚之处。在正常情况下，免疫系统是允许这些有益菌群存在的。但在波利的小鼠中，免疫系统会攻击这些菌落。这样一来，这些移植过来的免疫细胞就间接破坏了小鼠的肠道。而移植T-reg细胞却不会发生这样的问题。事实上，假如将T-reg细胞与其他的T细胞一起移植给小鼠，此前发生的肠道疾病就能避免。总体来讲，免疫系统就像是一个一触即发的扳机，随时准备攻击肠道中的细菌，而这个扳机仅由T-reg细胞控制。 类似的控制能力可能也会影响免疫系统对外来入侵者的应答。
一方面，T-reg细胞也许控制着过强的免疫应答；另一方面，这种控制也可能会削弱免疫系统的战斗力，无法完全消灭入侵者，让它们存留下来，从而有机会“东山再起”。例如，一些研究就发现，人体无法剿灭胃中幽门螺旋杆菌(helicobacterpylori，引起胃溃疡的致病菌)的原因，就是T-reg细胞削弱了免疫系统的威力。
美国国立卫生研究院的戴维·萨克斯(David Sacks)及其同事发现，T-reg细胞对免疫力的削弱，竟是有意为之。让少量入侵生物存留在人体中，并非有弊无利。研究人员用一种完全无害的寄生虫感染小鼠，即使在免疫系统完好无损的情况下，仍有少量寄生虫留存在小鼠体内。此后，如果小鼠再度感染这种寄生虫，免疫系统就能快速有效地引发应答。然而，如果除去免疫系统中的T-reg细胞，虽能完全清除寄生虫，但对于再度感染，小鼠就不能有效地作出反应，就像从未感染过这种寄生虫一样。因而，T-reg细胞似乎有助于维持免疫记忆，而免疫记忆对于反复感染的免疫性，又是一个关键因素，也是疫苗能够成功预防疾病的基础。
研究还发现，在妇女的妊娠过程中，T-reg细胞也能起到保护作用。怀孕期间，每一位准妈妈的免疫防御，都会不可避免地遭受严峻的考验。因为胚胎的基因有一半来自父亲，这就意味着它有一半基因会与母体不同，所以在实质上，胚胎相当于一个移植器官。在胚胎滋养层(将胚胎附着于子宫壁的胎盘组织)内，有许多机制保护着胚胎，以避免受到移植排斥的伤害。胚胎滋养层具有双重作用，不仅充当阻隔母体血液中有害物质的物理屏障，还能产生一些免疫抑制分子。
与此同时，母体的免疫系统似乎也在发生变化。有报道显示，患有自体免疫疾病(例如，多发性硬化症)的妇女在怀孕期间，病情会减轻。这也从侧面说明，T-reg细胞的活性在妊娠期会得到增强。而近期的一些实验则为此提供了更为直接的证据。英国剑桥大学的亚历山大·贝茨(Alexander Betz)及其同事已经证明，在小鼠的妊娠期，母鼠的T-reg细胞数量会增加。相反，假如利用基因工程技术改造小鼠，使它无法产生T-reg细胞，就会导致胚胎受到免疫排斥，最明显的特征就是，大量的免疫细胞穿过母体与胎儿之间的屏障。某些妇女的自然流产，很可能就是由于体内的T-reg细胞活性不足所致。
T-reg细胞-挑战癌症
T-reg细胞研究
T-reg细胞也许可以帮助医生治疗多种疾病，比如多发性硬化症、艾滋病以及癌症。显然，大自然赋予了T-reg细胞控制免疫应答的能力。借助这一能力，T-reg细胞可能成为医生们的得力助手，用于治疗多种疾病。虽然现在就用它来治病还为时过早，但现有数据显示，移植T-reg细胞、服用能改变它活性的药物，也许都可以成为治病救人新疗法。实际上，一些疗法的人体试验已经开始了。
最直接的应用，就是提高T-reg细胞的活性，治疗自体免疫疾病。科学家还在探索治疗多发性硬化症、牛皮癣以及其他病症的药物疗法。提高T-reg细胞的活性或许还可以治疗过敏症。T-reg细胞能轻而易举地抑制免疫应答，说明基于T-reg细胞的治疗方法极有可能成为移植器官排斥反应的终结者。理想的状况是接受移植器官的病人身体，能够像对自身组织一样，接纳移植器官。如果这种接纳移植器官的能力能够在不使用免疫抑制剂的情况下持久保持，也是一种理想状态，因为免疫抑制剂会产生很多副作用。
另一类疗法则与上述疗法恰好相反，它选择性地去除T-reg细胞，以阻遏有害的免疫抑制，达到加强有益免疫应答的效果。不过在实际操作中，只去除部分T-reg细胞或许优于完全去除，因为这样可以降低诱发自体免疫疾病的风险。最佳方案是只去除那些专门阻止有益免疫应答的T—reg细胞。这种治疗策略对于有些传染病的治疗或许特别有用。像肺结核及艾滋病这样的传染病，如果不加干预，免疫系统通常无法充分发挥抵御能力。
另外，降低T—reg细胞的数量也许还可以治疗癌症。很多证据表明，免疫细胞时刻监测着细胞癌变时所产生的分子异常。在某种程度上来说，T—reg细胞会干扰这种监测活动，可能帮助恶性肿瘤生根和成长。事实上，某些肿瘤似乎还会“鼓励”T—reg细胞来帮助自己：它们会分泌一些分子信号，吸引T—reg细胞，并将原本不是T—reg细胞的T细胞转化成T—reg细胞。例如，一些研究发现，在癌症病人的血液及肿瘤中，含有数量大得反常的活性T—reg细胞。现在，对于T—reg细胞在治疗方面的应用，许多研究都集中在癌症治疗上。
T-reg细胞-研究难题
受体的结构
利用T—reg细胞治病，还有一道鸿沟横亘在科学家面前：如何获得足够的T—reg细胞? 迄今为止，研究人员发现，要研制出减少或提高病人体内T—reg细胞数量的药物，是一件极具挑战性的工作。要达到最好的治疗效果，这些药物通常需要作用于与特定疾病有关的那部分T—reg细胞，但是科学家们却并不清楚，到底是哪种T—reg细胞在疾病中发挥着作用。
就算是设计以调控T-reg细胞数量为主的治疗方案，也会面临重重困难。一个主要的难点就是如何获取足够的T—reg细胞。虽然研究者们已经发现，即使T—reg细胞的数量少于它所抑制的免疫细胞，也能发挥作用，但若要控制人类的自体免疫疾病，仍然需要数以千万的T—reg细胞。而这种细胞相对稀少，要从一个人的血液循环中提取如此多的T—reg细胞，几乎不可能。因此，开发T—reg细胞体外增殖技术势在必行。
运气似乎没有远离，还有机会在这场数字游戏中获得胜利。世界上有许多研究小组已经宣布，他们精心调制出了一种生化信号分子混合剂，利用混合剂处理普通T细胞，就能制造出大量具有免疫抑制作用的细胞。尽管我们还不清楚由此产生的细胞(Trl细胞)，是否与T—reg细胞完全相同，但这种细胞具有免疫抑制性，却是毫无疑问的。
Foxp3是一个重要的蛋白质分子，它控制T—reg细胞的发育与功能。通过成熟的实验技术，将Foxp3基因转入普遍存在且容易获得的其他类型的T细胞中，研究人员也许也可以制造出大量的T—reg细胞。我们和其他研究人员都专注于研究这项技术，同时我们也在努力寻找在T—reg细胞的发育过程中，诱导Foxp3蛋白生成的分子活动。如果能够把这个过程研究透彻，就可以帮助药物研发人员研制出专门针对这一过程的药物。这样一来，连Foxp3蛋白也可以直接在人体内生成，而不需要在体外处理这些细胞，再注回体内这么麻烦了。
对于器官移植的病人，还有一种方法可以获取有用的T—reg细胞，不过这种方法还处于研究阶段。从即将接受器官移植的病人体内取出T—reg细胞，再将T—reg细胞与器官提供者的细胞放在一起培养，以这种方式“驯化”出来的T—reg细胞，就能最大程度地抑制排斥反应。在啮齿动物中，以这种方式产生的T—reg细胞能够有效预防排斥反应。坂口志文在研究中就发现，移植皮肤通常会受到强烈的排斥，但如果在皮肤移植时，注射一剂这种T—reg细胞，皮肤接受者的免疫系统就会永久接受移植皮肤。运用这种疗法时，免疫系统的其他部分不仅丝毫不会受到伤害，而且还时刻准备着抵御微生物的入侵。大量研究表明，这种治疗方法即将成为现实，运用到人体。在人们开发出更为简单，而且具有同样疗效的药物之前，就得依靠它来保护接受器官移植的病人。
10年过去了，对于免疫系统，对于它如何控制自身的活动，科学家们的认识已经发生了深刻的改变。我们已经知道，尽管一些具有潜在自身破坏性的T细胞在体内循环，但与此同时，免疫系统也配备了能够控制它们的T细胞。T—reg细胞是如何发育的?它们又是如何发挥非凡的免疫抑制活性的？要想用T—reg细胞来对抗多种危害人类健康、甚至导致死亡的疾病，我们就必须弄清这两个极为关键的问题。T—reg细胞在消灭异己的同时，又防止了对自身的破坏，说它们是免疫系统的终极维和部队绝不为过。
细胞凋亡
细胞凋亡-简介
apoptosis
细胞凋亡是指细胞在一定的生理或病理条件下，受内在遗传机制的控制自动结束生命的过程。而细胞程序性死亡（programmed cell death,PCD）是指生物在发育过程中对一定生理刺激的反应性死亡，它需要一定基因表达。凋亡是对细胞死亡过程中一系列固定模式的形态变化的描述，而PCD则是侧重功能上的概念。两者有差异，但常混为一谈。
该名词在20世纪70年代被首次提出，指的是在生理或某些病理条件下由基因控制的一种单个细胞温和死亡形式。多细胞生物在发生、发展过程中，为了保持正常的生理机能，一部分的细胞发生自发性细胞死亡，这种细胞死亡是被细胞内一系列相关的分子所调控，并伴随有典型的形态学改变，这种现象被称为细胞凋亡。作为一种积极排除生物体内的过剩细胞和有害细胞的机制在个体形态形成、形态改变等发生过程中，成体的恒常性的维持以及生物体的防御等方面发挥作用。此外在许多病理状态下也存在着细胞凋亡。有的学者认为，细胞程序死亡受基因的控制E.M.Hedgecock等人(1983)曾对隐杆秀丽线虫在胚胎发生中的细胞死亡现象做过详细观察。这种动物在发生中基本上按一种形式进行细胞分裂，在所产生的细胞中，有的即在一定时间死亡。例如，在两性动物胚胎发生中所产生的671个细胞，就有118个在孵化前死亡。死亡的细胞被临近的细胞所吞噬分解。当有两个基因(ced—1和ced—2)发生突变时，便失去了吞噬能力。但在这些突变体中，细胞仍按正常的时间死亡。这说明，细胞的死亡是因细胞“自杀”而发生程序死亡的结果。Ellis等人(1982)还发现了与红细胞死亡有关的另一个基因(ced—3)。 ced—3突变即可阻止细胞开始死亡而且这些细胞还发生了分化进一步支持了程序死亡的观点。细胞凋亡是生物界广泛存在的一种基本生命现象，如同细胞生长、发育、增殖一样，起着十分重要的作用。目前认为，诱导凋亡的细胞外刺激必须通过细胞内一系列信号传递，造成ＤＮＡ选择性的在核小体之间断裂是其重要标志之一。
细胞凋亡是以细胞核浓缩、染色体DNA被以核小体为单位切成梯状片段（ladder）、细胞缩小，最终形成细胞凋亡小体等形态变化为特征。不引起周围细胞的溶解。细胞凋亡是在细胞群中散发，阶段性进行，并且依存于ＡＴＰ的供给和ＲＮＡ、蛋白质的合成，是主动排除机制。不仅在个体发育时和卵细胞退缩等生理状态下可观察到，而且在自身免疫性疾病、神经变质性疾病、缺血性疾病等很多疾病及病理状态下也可观察到。细胞凋亡的细胞内信息传导途径可大致分为二个阶段，即诱导阶段和实行阶段。
细胞凋亡的诱导阶段诱导细胞凋亡的因素有内源性的和外源性的因素。内源性的因素包括细胞凋亡诱发机制（如Ｆas配体、肿瘤坏死因子等）的激活和抑制机制（生长因子、激素、受体因子等增殖性因子）的失活。外源性的因素包括放射线、热休克等物理性因素，药物、毒物等化学性因素以及病毒、04细菌等生物学因素。近年来还发现活性氧以及一氧化氮在神经系统疾病、心血管疾病、免疫性疾病及老化等方面的作用都不同程度地与细胞凋亡有关。
近来研究表明，细胞凋亡发生的关键环节不在细胞核，而在细胞质。在凋亡细胞被诱导产生特征性形态改变和DNA降解之前，线粒体膜功能发生改变，内膜跨膜电位消失和线粒体内蛋白酶活化物的释放，激发各种凋亡相关的代谢变化。
细胞凋亡的生物学功能
（1）清除无用的或多余的细胞，人脑在发育过程中有95%的细胞死亡。
（2）除去不再起作用的细胞。如蝌蚪变态时的尾部细胞死亡；哺乳动物子宫内膜上皮细胞在月经期死亡。
（3）除去发育不正常的细胞。如脊椎动物视觉系统的发育，没有形成正确神经元连接的神经元被清除掉。
（4）除去一些有害细胞，胸腺细胞在离开胸腺之前被诱导死亡。
细胞凋亡-细胞凋亡与坏死的区别
虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。
坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA 降解不充分，引起局部严重的炎症反应。
凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同。
抗原
抗原是能诱导免疫应答并能与相应的抗体或致敏淋巴细胞发生反应的物质。这一定义暗示抗原所具有的两种特征：一是诱导免疫应答的能力，也就是免疫原性，二是与免疫应答的产物发生反应，也就是抗原性。免疫原性这个术语常常与抗原通用，它是指在特定宿主中诱导免疫应答的能力。有一些物质，通常为低分子量化合物，包括许多药物和抗生素，它们自己不能诱导免疫应答，但当与免疫原性的
蛋白质结合形成偶联物后，就能诱导机体产生抗这些低分子量成分的抗体，这些物质称为半抗原。表位或抗原决定簇这个术语是指抗原中与特异性抗体或T细胞受体结合的部分。
特异性是指区分所面对的不同分子的一种能力，抗原特异性是指某一抗原只能与结构上与其互补的抗体或T细胞受体结合。
免疫原性的必要条件：应当指出，免疫原性不是象理化特性那样是分子的一种固有的特性，而是依赖于系统的实验条件二定的。一种分子要具有免疫原性必须满足以下条件：异物性、大分子量、化学结构的复杂性。另外，动物的状态和给予抗原的方法在刺激免疫应答中也是十分重要的。• 概念解释 • 性质介绍
·• 结构介绍
·• 与人类有关的抗原
·• 抗原的分类
·• 处理与递呈
·• 参考链接
抗原-概念解释
抗原是指一种能刺激人或动物机体产生抗体或致敏淋巴细胞，并能与这些产物在体内或体外发生特异性反应的物质。抗原的基本能力是免疫原性和反应原性。免疫原性又称为抗原性，是指能够刺激机体形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力。反应原性是指能与由它刺激所产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应。具备免疫原性和反应原性两种能力的物质称为完全抗原，如病原体、异种动物血清等。只具有反应原性而没有免疫原性的物质，称为半抗原，如青霉素、磺胺等。半抗原没有免疫原性，不会引起免疫反应。但在某些特殊情况下，如果半抗原和大分子蛋白质结合以后，就获得了免疫原性而变成完全抗原，也就可以刺激免疫系统产生抗体和效应细胞。在青霉素进入体内后，如果其降解产物和组织蛋白结合，就获得了免疫原性，并刺激免疫系统产生抗青霉素抗体。当青霉素再次注射人体内时，抗青霉素抗体立即与青霉素结合，产生病理性免疫反应，出现皮疹或过敏性休克，甚至危及生命。
抗原-性质介绍
抗原的基本性质具有异物性、大分子性和特异性。异物性是指进入机体组织内的抗原物质，必须与该机体组织细胞的成分不相同。抗原一般是指进入机体内的外来物质，如细菌、病毒、花粉等；抗原也可以是不同物种间的物质，如马的血清进入兔子的体内，马血清中的许多蛋白质就成为兔子的抗原物质；同种异体间的物质也可以成为抗原，如血型、移植免疫等；自体内的某些隔绝成分也可以成为抗原，如眼睛水晶体蛋白质、精细胞、甲状腺球蛋白等，在正常情况下，是固定在机体的某一部位，与产生抗体的细胞相隔绝，因此不会引起自体产生抗体。但当受到外伤或感染，这些成分进入血液时，就像异物一样也能引起自体 产生抗体，这些对自体具有抗原性的物质称为自身抗原，所产生的抗体称为自身抗体。由于自身抗体与自身抗原发生反应，于是就引起自身免疫疾病，如过敏性眼炎、甲状腺炎等。机体其它自身组织的蛋白可因电离辐射、烧伤、某些化学药品和某些微生物等理化和生物因素的作用发生变性时，也可成为自身抗原，引起自身免疫疾病，如红斑狼疮病、白细胞减少病、慢性肝炎等。大分子性是指构成抗原的物质通过是相对分子质量大于10000的大分子物质，分子量越大，抗原性越强。绝大多数蛋白质都是很好的抗原。为什么抗原物质都是大分子物质呢？ 这是因为大分子物质能够较长时间停留在机体内，有足够的时间和免疫细胞（主要是巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞）接触，引起免疫细胞作出反应。如果外来物质是小分子物质，将很快被机体排出体外，没有机会与免疫细胞接触，如大分子蛋白质经水解后成为小分子物质，就失了抗原性。特异性是指一种抗原只能与相应的抗体或效应T细胞发生特异性结合。抗原的特异性是由分子表面的特定化学基因所决定的，这些化学基团称为抗原决定簇。抗原以抗原决定簇与相应淋巴细胞的抗原受体结合而激活淋巴细胞引起免疫应答。换言之，淋巴细胞表面的抗原识别受体通过识别抗原决定簇而区分“自身”与“异己”。抗原也是以抗原决定簇与相应抗体特异性结合而发生反应的。因此，抗原决定族是免疫应答和免疫反应具有特异性的物质基础。
抗原-结构介绍
抗原在化学结构上与机体自身不同，具有异物性：①异种物质。从生物进化过程来看，异种动物间的血缘关系越远，则免疫原性越强。如马的血清和各种微生物与人的血缘关系远，所以免疫原性强。而马的血清与驴、骡的血缘关系近，所以免疫原性相对就弱。②同种异体物质。如人的红细胞抗原物质和人的白细胞抗原等。③自身物质。自身物质一般不具免疫原性。有些物质如隐蔽的自身成分（眼晶体蛋白、精子等），在正常情况下与免疫系统是隔绝的。但是一旦屏障遭到破坏，这些物质进入血流，即可与免疫活性细胞接触而成为自身抗原异物。另外，自身物质在外伤、感染、药物和射线的影响下，其理化性质发生质的改变时，也可成为具有免疫原性的抗原物质。
抗原-与人类有关的抗原
①病原微生物。在医疗中将病原微生物制成疫苗进行预防接种，可以提高人的免疫力。也可以根据微生物抗原的特异性进行各种免疫学试验，帮助诊断疾病。
②同种异体抗原。有两大类，一类是红细胞血型抗原，包括A、B、O血型抗原，Rh血型抗原等。不同血型间相互输血，可引起严重的输血反应；另一类是存在于人类白细胞细胞膜上的人类白细胞抗原（HLA），又称主要组织相容性抗原。它们与血型抗原一样，也是由遗传决定的，受染色体上的基因控制。不同的个体（同卵双生者除外）其组织细胞的组织相容性抗原绝大多数不完全相同，因此，在同种异体进行皮肤或脏器移植时，常因供者移植物 中存在受者所没有的抗原成分，刺激受者产生对移植物的免疫反应，导致移植物受到排斥而坏死脱落。③动物免疫血清。临床上常用的各种抗毒素血清，一般都是用免疫马来制备的。一方面，抗毒素能中和与其相应的外毒素，起到防治疾病的作用；另一方面，它能刺激人体产生抗马血清蛋白的抗体，当再次接受马的免疫血清时，有可能发生超敏反应。④嗜异性抗原。一类与种属特异性无关的、存在于人以及某些动物、植物、微生物的性质相同的抗原。⑤肿瘤抗原。由物理的、化学的因素或某些病毒诱发的实验动物肿瘤，其细胞中或细胞表面均出现特异性抗原，称为肿瘤特异性抗原。已证实在某些人类肿瘤中心存在着与病毒密切相关的抗原。
抗原-抗原的分类
根据抗原性质分为两类：完全抗原和不完全抗原。
根据抗原刺激B细胞产生抗体是否而要T细胞协助分类，可分为胸腺依赖性抗原（TD-Ag）和胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）。TD-Ag是指需要T细胞辅助和巨噬细胞参与才能激活B细胞产生抗体的抗原性物质。TD抗原免疫应答特点：能引起体液免疫应答也能引起细胞免疫应答；产生IgG等多种类别抗体；可诱导产生免疫记忆。TI-Ag是指无需T细胞辅助可直接刺激B细胞产生抗体的抗原，特点：只能引起体液免疫应答；只能产生IgM类抗体；无免疫记忆。
抗原-处理与递呈
抗原的捕获与处理
辅佐细胞可通过多种方捕获抗原，例如吞噬作用（对同种细胞或细菌等大型颗粒）和胞饮作用（对病毒等微小颗粒或大分子）等。这种吞噬和吞饮作用无抗原特异性，可能的识别机制在于吞噬细胞与被吞噬颗粒之间的表面亲水性差异。另外还有受体介导的内摄作用，这是弱吞噬力的辅佐细胞捕获抗原
的主要方式，例如B细胞可借助抗原受体（表面免疫球蛋白）与相应的抗原特异性结合，并将抗原内化处理。这些捕获方式与中性粒细胞的吞噬作用.
抗原处理（antigenprocessing）是指辅佐细胞将天然抗原转变成可被TH细胞识别形式的过程；这一过程包括抗原变性、降解和修饰等。例如细菌在吞噬体内被溶菌酶消化降解，将有效的抗原肽段加以整理修饰，并将其与MHCⅡ类分子相连接，然后转运到细胞膜上。
可与MHCⅡ类分子结合的都是蛋白性抗原；多糖和脂类不易于MHCⅡ类分子连接，难以被TH细胞识别，因而多不是良好的免疫原；但有时可以诱导抗体性免疫应答。
抗原的递呈
抗原递呈（antigenpresentation）是辅佐细胞向辅助性T细胞展示抗原和MHCⅡ类分子的复合物，并使之与TCR结合的过程。这个过程是几乎所有淋巴细胞活化的必需步骤。
抗原递呈之前，经处理后的抗原肽段已经连接在MHC分子顶端的槽中，这个复合物便是TCR的配体。TCR与配体结合的精确模式尚未清楚，一个合理的说法是TCR中α和β链的V段接触MHC分子的α螺旋（形成MHC分子顶端槽的肽段），使高可变的连接部（V-J及V-D-J）与抗原肽段相结合。这样保证了TCR识别抗原的特异性。
超抗原的递呈有独特的模式，它不需要胞内处理，可以直接与MHCⅡ类分子结合。超抗原不结合在MHCⅡ类分子的顶端槽中，而是结合在槽的外侧；与TCR结合时，不结合其α链，只结合β链的V节段。超抗原对TCR和MHCⅡ类分子的结合都非常牢固，象一支双向钩子将T细胞和辅佐细胞紧紧地连在一起，很容易使T细胞活化。另外，任何超抗原都只与含特殊β链V节段的TCR结合，这样的TCR约占外周T细胞总数的1％～10％，这一数字远远大于任何普通抗原所能识别的细胞数；所以某些产毒细胞感染时，容易发生急性期素休克综合征，就是超抗原刺激的结果。
淋巴细胞
血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对很大，细胞质极少。核内染色质多，染色较深。核圆形深染，核周围浅染，胞质蓝灰色。
淋巴细胞-基本简介
它是白细胞的一种。由淋巴器官产生，机体免疫应答功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异，可分为中枢淋巴器官（又名初级淋巴器官）和周围淋巴器官（又名次级淋巴器官）两类。前者包括胸腺、腔上囊或其相当器官（有人认为在哺乳动物是骨髓）。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞，成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖，继而发挥其免疫功能。
在光学显微镜下观察淋巴细胞 ，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、抗原、受体及功能等不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重阳性细胞以及裸细胞等。具有杀伤靶细胞作用，又称杀伤细胞或K细胞，细胞膜表面同时具有T细胞和B细胞的标记，其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
淋巴细胞-T淋巴细胞
即胸腺依赖淋巴细胞（thymusdependentlymphocyte）。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。目前认为，在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但目前分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（TH），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA），可作用于TH和TS，有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。
T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。Ｔ细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。
T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止，有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。
造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞，受到一定激素刺激后，进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结，阑尾等），亦有法氏囊作用。
T细胞不产生抗体，而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里，所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中；需T细胞的协助。在某些情况下，T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时，B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体，并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼疮，慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样，在某些情况下，B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。
淋巴细胞-B淋巴细胞
亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursadependentlymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比，它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病，有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞，在迁入法氏囊或类囊器官后，逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多，在血液和淋巴结中的数量比T细胞少，在胸导管中则更少，仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。
B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短，仅数天至数周，但其记忆细胞在体内可长期存在。
淋巴细胞-相关常识
·淋巴结（lymphnode）
淋巴结存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构，多为卵圆形。分散在全身各处淋巴回流的通路上，如颈、腋下、腹股沟、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结与淋巴管相连通，是淋巴回流的重要滤器，也是机体产生免疫反应的重要场所。
淋巴结主要具有滤过淋巴液和参与免疫反应的功能。
①滤过淋巴液。淋巴结位于淋巴回流的通路上。当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层结缔组织时，这些有害成分很容易随组织液进入遍布全身的毛细淋巴管，随淋巴回流到达淋巴结。在淋巴窦中由于容积极大增加，淋巴的流速变得极为缓慢，使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时，有充分与窦内的巨噬细胞接触的机会，绝大多数被清除或局限在淋巴结中，有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。
②参与免疫反应。在机体体液免疫和细胞免疫等特异免疫反应中，淋巴结起着重要作用。淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激，经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用，发动了对此抗原特异性的免疫反应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分，而且通过输出效应淋巴细胞或免疫活性成分，发动身体其他部位，特别是有害成分侵入区域的免疫反应，及时解除对机体的伤害。免疫反应后，淋巴结产生的抗原特异性记忆细胞又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。
·淋巴循环(lymphcirculation)
循环系统的重要辅助部分，可以把它看作血管系统的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴器官（淋巴结、脾等）组成。最细的淋巴管叫毛细淋巴管，人体除脑、软骨、角膜、晶状体、内耳、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深、浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液（简称淋巴）；深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条淋巴导管，即左侧的胸导管和右侧的右淋巴导管，分别进入左、右锁骨下静脉。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的乳糜池。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴，约占全身淋巴总量的3／4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1／4。淋巴循环的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子不能通过毛细血管壁进入血液，但比较容易透过毛细淋巴管壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80％～90％是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的细菌，对动物机体起着防御作用。
·恶性淋巴瘤（malignantlymphomas）
原发于淋巴结和其他器官中淋巴组织的恶性肿瘤。由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。根据病理学特点的不同，分为何杰金氏病（HD）和非何杰金氏淋巴瘤（NHL）两大类。HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型（此型预后最差）等4种类型。而NHL尚无统一的分型，多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组，每组又分若干型。临床根据病变的范围分为4期，一般说Ⅰ～Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。本病在中国并不少见，死亡率居恶性肿瘤的第11位，可发生在任何年龄，以青少年多见，以NHL居多，HD发生率明显低于欧美国家，与日本相似。发热、盗汗、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现，确诊要靠淋巴结病理检查，胸片、B超和CT等检查可判明深部淋巴结肿大，有助于临床分期，诊断时有全身症状者为B，否则为A。一般治疗原则是：HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主，适当加联合化疗；HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主，辅以局部放疗。有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗，可望治愈。
·淋巴结肿大（lymphnodeenlargement）
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、锁骨上窝、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、纵隔、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和变态反应等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。②恶性肿大。包括原发于淋巴结的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和恶性组织细胞病等及其他恶性肿瘤的淋巴结转移如肺癌、胃癌和乳腺癌等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始免疫细胞性淋巴结病和血管滤泡性淋巴结增生症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。骨髓穿刺特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如淋巴腺结核可应用链霉素和雷米封等，若为恶性淋巴瘤，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。
淋巴细胞-内容评价
具有特异性免疫功能的一种白细胞。20世纪60年代初苗勒、顾特等在研究胸腺的功能中发现存在着两类淋巴细胞，即T细胞和B细胞。它们在抗原刺激下可增大、分裂繁殖，并分别执行细胞免疫和体液免疫的功能。从而改变了淋巴细胞是终末细胞的概念，确定了淋巴细胞的特异性免疫功能。淋巴细胞按其发生过程和功能至少可以分为两大类：一类有赖于胸腺的存在，称为胸腺依赖淋巴细胞，简称T细胞；另一类在鸟类依赖于腔上囊的存在，称为囊依赖淋巴细胞，简称B细胞。人类的B细胞，是在骨髓中分化的。T细胞接受抗原刺激变成致敏细胞后乃分化繁殖成具有免疫活性的细胞。T细胞随血液或淋巴液流动到达抗原所在地，通过与抗原的直接接触，才分泌出免疫活性物质，发挥其免疫作用，如排斥移植来的异体组织、破坏肿瘤细胞、抑制病毒与细胞繁殖等，故称之为细胞免疫。B细胞被抗原激活后，可转化为浆母细胞，并分裂、分化为浆细胞。浆细胞产生各种特异性免疫球蛋白，总称为抗体。抗体通过体液运输至抗原所在地，执行不同的免疫机能，故称为体液免疫。
淋巴细胞发育过程中任何一个环节发生障碍即可形成免疫缺陷。免疫缺陷基本上可分为三类，即细胞免疫缺陷、体液免疫缺陷和联合免疫缺陷。细胞免疫缺陷是由于胸腺来纠正。某些较轻型的细胞免疫缺陷，可用胸腺素来治疗。严重的联合免疫缺陷可采用组织相容性相近的骨髓进行接种而重建免疫。在生活过程中，人体也会感染侵害淋巴细胞的病毒，而造成免疫缺陷。当今世界出现的艾滋病的病原体就是一种专门侵害T细胞的病毒，被称为人类T细胞白血病病毒。它是一种逆转录病毒，主要通过性接触或血及血制品等传染，而导致人体免疫机能障碍。